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抗癲癇藥物有引起骨質疏松癥的風險 |
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| 癲癇和其藥物治療——不論是舊的還是現代的——都是骨質密度降低的風險因素，并且與維生素D的水平無關。這些是來自黎巴嫩貝魯特美洲大學國際醫學和癲癇分部鈣代謝和骨質疏松癥研究中心的GFarhat博士和同事們在對71名患者進行了研究后得出的發現。這些患者接受抗癲癇治療至少6個月。研究者們發現，一半的成人和兒童/青少年體內2，5-羥維生素D水平較低，但是這與他們的骨質密度并沒有關系。抗癲癇藥物能夠清楚地降低成人的骨質密度。研究者指出，“全身發作、癲癇的持續時間和多種藥物治療都是影響骨質密度的決定性因素，”這在皮質骨較多的部位更加明顯。服用肝藥酶誘導藥物（如苯妥英鈉、卡巴咪嗪和普里米酮）的患者，有出現更低的骨質密度的趨勢，而服用非誘導劑的藥物（如丙戊酸、拉莫三嗪、妥泰和乙琥胺）的患者則相反。研究者總結，“癲癇和其治療（包括新的藥物），都是骨質密度減低的風險因素，并且與維生素D的水平無關。在接受抗癲癇治療的患者中進行骨骼的監測是很有必要的。” |
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